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RUBRICA MEDICA A CURA DI TONY SULLA TUBERCOLOSI

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È una malattia determinata dal Mycobacterium tuberculosis (bacillo di Koch), microrganismo molto resistente ai fattori ambientali e che provoca nell’individuo infettato una tipica reazione immunitaria “granulomatosa” ed una necrosi tessutale caratteristica detta “necrosi caseosa”. I germi della Tubercolosi possono penetrare nell’organismo attraverso le mucose (respiratoria, orale, intestinale) o attraverso la cute (l’infezione cutanea diretta è un’evenienza estremamente rara e tende a restare localizzata). Nella prima infezione tubercolare il bacillo provoca una reazione infiammatoria nella sede di entrata (polmonare, gastrointestinale, tonsillare, etc.) che può guarire con formazione di cicatrice. In alternativa, il batterio può diffondere, localmente o in tutto l’organismo, seguendo le vie: linfatica, ematica, aerea, canalicolare e per contiguità. Il decorso e le modalità evolutive della Tubercolosi sono molto varie in rapporto soprattutto con la reattività e sensibilità dell’ospite verso l’infezione e con la via di contagio e diffusione del microrganismo. La reazione infiammatoria provocata nei tessuti può assumere carattere essudativo, in cui prevalgono i processi infiammatori vasali con modesta reazione del connettivo e notevole replicazione microbica (si verifica in genere nella prima infezione e se vi è scarsa reazione immunitaria), oppure possono prevalere i fenomeni produttivi (con formazione di granulomi e reazione immune con delimitazione dell’infezione). Nel primo caso l’essudato infiltra diffusamente gli interstizi, si determinano fenomeni necrotici che portano alla formazione di una sostanza caratteristica, ricca di germi, giallastra e pastosa, simile a formaggio molle e perciò definita “necrosi caseosa”, questo tipo di infiammazione si riscontra soprattutto a livello del polmone. Nella reazione produttiva, frequente a carico della cute, linfoghiandole e fegato, prevale la formazione di uno speciale tessuto di granulazione tendente spesso a subire la trasformazione fibrosa e a guarire cicatrizzandosi. L’alterazione elementare della t. produttiva è il tubercolo, diversi tubercoli vicini possono confluire dando luogo a noduli voluminosi. Può accadere che uno o più tubercoli confluenti, con centro caseificato, vengano incapsulati da uno spesso strato di connettivo fibroso e che la sostanza caseosa si addensi caricandosi di sali calcarei: ne deriva un tubercolo calcificato entro il quale possono persistere elementi bacillari vitali capaci di riprendere in seguito la loro virulenza (reinfezione endogena). La presenza in un focolaio tubercolare di altri fattori infiammatori, oppure l’intervento di disturbi di circolo favorevoli all’imbibizione trasudatizia del tessuto granulomatoso possono determinare un graduale rammollimento e anche una fluidificazione della sostanza caseosa che può poi svuotarsi all’esterno attraverso la cute o riversarsi in una cavità naturale del corpo, dando origine ad ulcere su cute e mucose e caverne negli organi compatti (es. polmone). Le localizzazioni più importanti t. sono quelle polmonari, esistono poi localizzazioni intestinali, linfoghiandolari, renali, leptomeningee, cutanee, ossee e alle gonadi (ovaie e testicoli), possiamo dire che ogni organo può essere colpito dall’infezione tubercolare.

Sintomi

Presenta un’evoluzione particolare attraverso una forma primaria e una forma secondaria. La tubercolosi polmonare primaria rappresenta la reazione dell’organismo al primo contatto con il bacillo di Koch: I germi giungono nel polmone per via aerea di solito nelle prime età della vita, ma attualmente si vedono forme primarie anche in individui adulti, Provocano una reazione flogistica evidenziabile come un nodulo di addensamento (focolaio) con una reazione linfatica satellite. La triade radiologica costituita dal focolaio polmonare, dai linfonodi drenanti e dai vasi linfatici interposti, viene detto “complesso primario” ed è un riscontro radiografico caratteristico dell’infezione tubercolare primaria. I successivi episodi di riaccensione dell’infezione da Mycobacterium tuberculosis determinano i quadri clinici di tubercolosi secondaria, che possono assumere forme molteplici (polmonite caseosa, miliare tubercolare, broncopolmonite tubercolare da aspirazione, linfangite tubercolare del polmone, tisi polmonare cronica dell’adulto). Dal complesso primario non del tutto guarito, che fornisce il materiale batterico per la nuova infezione i micobatteri si diffondono nel polmone, o in altri organi (reinfezione endogena). L’alterazione anatomica elementare della tubercolosi polmonare secondaria è il focolaio di Assmann-Redeker con sede apicale o sottoclaveare, che si presenta come un nodulo in pieno parenchima polmonare. La polmonite caseosa è conseguente a diffusione per contiguità del processo tubercolare a tutto un lobo (lobite) o a diversi lobi polmonari, fatalmente progressiva e decorrente abitualmente in forma acuta. La miliare tubercolare è determinata da diffusione massiva di germi per via ematica o linfo-ematica; i bacilli di solito giungono al sangue per via indiretta da una linfoghiandola caseificata. Radiologicamente il polmone risulta disseminato di noduli compatti grigio-giallastri, simili a grani di miglio, distribuiti in modo uniforme; il decorso è acuto e, in assenza di interventi terapeutici, porta a morte in poche settimane. La broncopolmonite tubercolare da aspirazione è conseguente alla diffusione di bacilli per via aerea: quando il complesso primario o, più spesso, il focolaio di Assmann-Redeker vanno incontro a estesa caseificazione la necrosi viene in parte eliminata all’esterno e in parte reinspirata attraverso il bronco e disseminata in piccole particelle alla periferia, oppure da una linfoghiandola caseificata i micobatteri passando la parete arrivano in un bronco svuotando in esso la caseosi che viene ispirata e disseminata in un’area più o meno vasta di parenchima polmonare; le cariche bacillari giungono fino ai bronchi di piccolo calibro e ai bronchioli, dove determinano in un primo tempo una bronchite o una bronchiolite tubercolare; successivamente la lesione si estende ai distretti alveolari vicini provocando una polmonite, diffusa o localizzata e evolvendo in caseosi ed escavazione più o meno rapida o in miliare o in fibrosi. La linfangite tubercolare del polmone (corrispondente a una diffusione per via linfatica) consiste sostanzialmente nella formazione di tubercoli nell’interstizio connettivale del polmone con frequente estensione del processo ai bronchioli e agli alveoli; la forma assume in genere aspetti produttivi e ha un decorso lentamente evolutivo. La tisi polmonare cronica dell’adulto (o t. terziaria) è una delle più frequenti evoluzioni del focolaio di Assmann-Redeker o di altri focolai guariti per cicatrizzazione ma in cui sono ancora presenti germi. Ha andamento lento, caratterizzata dal prevalere di reazioni produttive fibrosanti e incapsulanti su quelle essudative; in entrambi i polmoni si trovano aree più o meno estese, fibrose e retratte, con centri caseosi circoscritti e caverne a pareti fortemente ispessite, numerose specie nei lobi superiori. La sintomatologia della t. polmonare varia secondo la gravità e l’estensione del processo, la virulenza dei germi, le difese dell’organismo; sostanzialmente consiste in febbre più o meno elevata, tosse, catarro, deperimento organico, dolori toracici, emoftoe. TUBERCOLOSI URINARIA frequente fra le forme extrapolmonari ed è quasi sempre secondaria alla disseminazione dei bacilli tubercolari per via ematogena. Prevalente nei maschi di età compresa tra i 30 e i 50 anni, la t. urinaria è ancora una malattia molto diffusa, soprattutto nei Paesi in via di sviluppo, e ha come evoluzione finale il cosiddetto “rene mastice”, di volume ridotto, pieno di materiale caseoso e totalmente privo di funzionalità, se è bilaterale determina insufficienza renale e alla dialisi. La sintomatologia iniziale ricorda quella di una cistite con dolore alla minzione, urine torbide, febbre, ematuria, dolori lombari e ipertensione arteriosa. TUBERCOLOSI INTESTINALE Può essere primitiva o secondaria: la prima è dovuta a infezione primaria della mucosa intestinale, per ingestione di micobatteri, è frequente nel lattante e nel bambino e costituisce un complesso primario intestinale analogo a quello polmonare. La seconda è una forma che si riscontra in tutte le età come complicazione di una t. polmonare evolutiva; le lesioni hanno sede di solito nell’ultima porzione dell’ileo, ma possono estendersi anche al tenue e al crasso. La sintomatologia clinica è costituita da dolori addominali, diarrea alternata a stipsi, dimagramento, febbre, presenza del bacillo di Koch nelle feci. Si cura con antibiotici, chemioterapici, sintomatici. Le linfoghiandole rappresentano un terreno favorevole per l’impianto del bacillo di Koch, in tutti gli stadi dell’infezione tubercolare. I distretti maggiormente colpiti sono quelli cervicali, mesenterici, ascellari, inguinali. L’evoluzione della lesione è verso la caseosi o la fibrosi. TUBERCOLOSI DELLE MENINGI Detta anche tubercolosi delle leptomeningi (aracnoide e pia madre), è sempre secondaria e può manifestarsi nel corso del complesso primario, di una miliare generalizzata o di una tisi cronica dell’adulto a seguito dell’impianto nelle meningi di germi trasportati per via sanguigna. TUBERCOLOSI DELLA CUTE Determinata in genere dall’impianto nella cute di bacilli di Koch trasportati per via sanguigna, costituisce il quadro del lupus vulgaris. Il processo può complicarsi per sovrapposizione di germi piogeni o per la formazione di un epitelioma. TUBERCOLOSI DELLE OSSA E DELLE ARTICOLAZIONI caratterizzata da conglomerati di tubercoli, o da diffusa infiltrazione tubercolare, o da fatti distruttivi con neoformazione irregolare di tessuto connettivo di granulazione, di osso e di tessuto osteoide; quando una regione di osso, per la distribuzione delle parti circostanti, resta isolata dalle sue connessioni vasali, cade in necrosi e può venire riassorbita o eliminata (sequestro). Nelle articolazioni si osservano lesioni distruttive dei capi articolari o produzione di tessuto di granulazione a forma di vegetazioni (fungosità articolari), con notevole compromissione funzionale.

Diagnosi

La diagnosi di tubercolosi si formula sulla base di dati anamnestici, di segni clinici obiettivi, dagli esami strumentali (radiografia, Tac, ecografia, etc.) e con la ricerca del bacillo di Koch, a seconda del distretto interessato, nell’escreato polmonare, nel liquido pleurico, nelle urine, nel liquido cefalorachidiano, nelle biopsie linfonodali, etc.
Gli esami da effettuare sono:
-radiografia del torace e, in casi dubbi, TAC polmonare 
-Tine test con controllo della positività a 24, 48 e 72 ore 
esami batteriologici 
– esami sierologici (prelievo di sangue): oltre ai comuni esami chimici (emocromo, VES, transaminasi, azotemia) altrettanto importanti sono l’emocoltura (frequentemente positiva in pazienti con infezione da tubercolosi ed HIV), le tecniche immuno-enzimatiche ELISA (con le quali vengono dosati gli anticorpi presenti nel siero), la diagnosi molecolare (PCR) che permette di evidenziare anche una minima quantità di molecole di DNA batterico (un test molto sensibile e veloce) 
– in caso di tubercolosi localizzata in altri distretti, è indispensabile lo studio specifico dell’organo o apparato colpito.

Terapia

La cura della tubercolosi si avvale di numerosi farmaci i quali, somministrati in associazione tra loro e per adeguati periodi di tempo, consentono non solo di ottenere la guarigione clinica ma anche di debellare il microrganismo evitando le recidive. Streptomicina, isoniazide, etambutolo, rifampicina, pirazinamide, sono i principali farmaci raccomandati per la terapia della tubercolosi, La terapia per essere efficace deve avere una durata non inferiore ai 6 mesi. La profilassi della t. si effettua tramite la vaccinazione e la chemioprofilassi, la prima da considerarsi obbligatoria in alcune categorie di popolazione, soprattutto bambini e adolescenti (figli di tubercolotici, abitanti in zone con alta diffusione del bacillo tubercolare) ma anche adulti (personale ospedaliero, studenti in medicina e soldati di leva). La chemioprofilassi, attuata prevalentemente con isoniazide, interessa i soggetti tubercolino-negativi che siano esposti al contagio e quelli tubercolino-positivi con uno stato di immunodepressione (per malattie croniche, terapie immunosoppressive) che predisponga a una riattivazione endogena del germe. La tubercolino-positività o negatività si rileva con test intradermico effettuato con derivati proteici del Mycobacterium tuberculosis. Poiché la t. è una malattia dipendente dalla reattività del sistema immunitario, tutte le condizioni che provocano una diminuzione delle difese dell’organismo rendono quest’ultimo particolarmente recettivo allo sviluppo di una patologia tubercolare. Più precisamente il diabete, le malattie gastrointestinali croniche, la denutrizione, l’alcolismo e le malattie debilitanti in genere sono fattori predisponenti. Va sottolineato in questo senso il ruolo svolto dall’A.I.D.S. che negli ultimi anni è stata responsabile della ricomparsa di quadri gravissimi di t. che erano quasi del tutto scomparsi nei Paesi occidentali.

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